Физиологические особенности мышц сердца. Строение сердечной мышцы человека, ее свойства и какие процессы проходят в сердце. Как возникает патология миокарда, механизмы клинических проявлений

Как всякая мышца, сердечная мышца обладает: возбудимостью, т. е. способностью отвечать возбуждением на раздражение, сократимостью. т. е. способностью сокращаться, и проводимостью, т. е. способностью проводить возбуждение. Кроме того, сердце обладает способностью к ритмической автоматии.

Возбудимость . Сердечная мышца способна возбуждаться электрическими, механическими, термическими и химическими раздражителями. При действии любого из этих раздражителей могут возникнуть возбуждение и сокращение сердечной мышцы. Для этого, однако, необходимо, чтобы сила раздражения была равна или превышала пороговую силу. Раздражения слабее пороговых не вызывают возбуждения и сокращения.

Возбуждение сердечной мышцы . О возбуждении мышечных клеток сердцем, как и любой другой возбудимой ткани, можно судить по изменению разности электрических потенциалов, существующей между возбужденным участком и невозбужденным или между протоплазмой клетки и ее внешней средой.

Рефрактерность сердечной мышцы . Во время возбуждения сердечная мышца утрачивает способность отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к ней импульс от очага автоматии. Такое состояние невозбудимости называют абсолютной рефрактерностью.

Сокращение сердечной мышцы . Возбуждение сердечной мышцы вызывает ее сокращение, т. е. увеличение ее напряжения или укорочение длины мышечных волокон. Сокращение сердечной мышцы так же, как и волна возбуждения в ней, длится дольше, чем сокращение и возбуждение скелетной мышцы, вызванные одним отдельным стимулом, например замыканием или размыканием постоянного тока. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца примерно соответствует длительности потенциала действия. При частом ритме деятельности сердца укорачивается и продолжительность потенциала действия, и длительность сокращения.

Механизм и скорость проведения возбуждения в сердце . Проведение возбуждения в миокарде осуществляется электрическим путем; потенциал действия, возникший в возбужденной мышечной клетке, служит раздражителем для соседних клеток.

Амплитуда потенциала действия в мышечных клетках сердца в 4-5 раз превышает пороговый уровень деполяризации мембраны, необходимый для того, чтобы возник в соседних клетках распространяющийся потенциал действии. Следовательно, потенциал действия по своей амплитуде сверхдостаточен для вызова возбуждения в соседних клетках. Ото является важным приспособлением, обеспечивающим надежность проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду предсердий и желудочков.

Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодинакова. По миокарду предсердий у теплокровных животных возбуждение распространяется со скоростью 0,8-1 м/сек. В проводящей системе желудочков, состоящей из волокон Пуркине, скорость проведения возбуждения больше и достигает 2-4,2 м/сек. По миокарду желудочков возбуждение распространяется со скоростью 0,8-0,9 м/сек.

При переходе возбуждения от мышечных волокон предсердий к клеткам атриовентрикулярного узла происходит задержка проведения импульса. Недавние исследования Гоффмана и Кренфильда с применением микроэлектродной техники показали, что на коротком участке длиной 1 мм в верхней части атриовентрикулярного узла распространение возбуждения замедляется и оно проводится с очень малой скоростью — 0,02-0,05 м/сек.

Задержка проведения импульса в атриовентрикулярном узле обусловливает более позднее начало возбуждения желудочков по сравнению с предсердиями. Это имеет важное физиологическое значение для согласованной работы отделов сердца. Именно поэтому возбуждение желудочков начинается лишь но прошествии 0,12-0,18 секунды после того, как начинается возбуждение предсердий.

Миокард — сердечная мышца, представляет собой толстую часть сечения стенки сердца и содержит кардиомиоциты — сократительные клетки сердца. Миокард является уникальной мышцей в организме человека, больше такого типа мышц у человека нигде нет. От толщины миокарда зависит способность и сила сердца перекачивать кровь.

Свойства сердечной мышцы

Расположен миокард между наружным слоем эпикарда и внутренним слоем эндокарда.

Миокард является такой мышцей, которая в отличии от скелетных мышц приспособлена быть устойчивой к утомлению (усталости). Это достигается за счет того, что кардиомиоциты имеют большое количество митохондрий, что способствует поддержанию постоянного аэробного дыхания. Кроме того, миокард имеет большой запас крови по сравнению со своими размерами, обеспечивающей ее непрерывным потоком питательных веществ и кислородом, удаляя тем самым отходы метаболизма гораздо быстрее и эффективнее.

Основное назначение миокарда — это организация ритмических движений сердца, заключающееся в непрерывных автоматических сокращениях и расслаблениях мышечных волокн.

Строение миокарда

В некоторых характеристиках миокард имеет схожести с другими мышцами, но имеет множество своих особенностей. Кардиомиоциты гораздо короче своих родственников — миоцитов, имеют меньше ядер. Каждое мышечное волокно подсоединяется к плазменной мембране (сарколемме) с особыми трубочками (Т-канальцами). В этих Т-канальцах сарколемма шипована большим количеством кальциевых каналов, позволяющих протекать кальций-ионному обмену гораздо быстрее чем у нервно-мышечного соединения в скелетных мышцах. Сокращение мышечных клеток миокарда происходит за счет стимулирования потенциала действия потоком ионов кальция.

Как и другие мышцы, миокард состоит из саркомеров, которые являются основными сократительными единицами мышц. Саркомер имеет длину от 1.6 до 2.2 мкм. Саркомер содержит светлые и темные полоски. В центре проходит темная полоска, которая имеет постоянную длину, равную 1.5 мкм. Саркомеров состоят из длинных, скользящих друг с другом, когда мышцы сокращаются и расслабляются, волокнистых белков. Основные два белка, обнаруженные в саркомерах это миозин , образующий густые нити, а также актин , который образует тонкие нити. Анатомически миозин имеет длинный волнистый хвост и шаровидную головку, которая связывается с актином. Головка миозина кроме того, связывается с АТФ, являющейся источником энергии для клеточного метаболизма, необходима для кардиомиоцитов, чтобы поддерживать их функции в нормальном состоянии. Совместно миозин и актин формируют миофибриллярные нити, которые представляют собой удлиненные, сократительные нити, находящиеся в мышечной ткани. Как и скелетные мышцы, миокард содержит белок миоглобин, который хранит кислород.

Внутри сердца, миокард имеет разную толщину. Так сердечные камеры с более толстым слоем миокарда способны перекачивать кровь под более большим давлением и силой, по сравнению с камерами имеющими более тонкие слои миокарда. Самый тонкий слой миокарда расположен в предсердиях, так как данные камеры в первую очередь заполняются кровью через пассивный кровоток. В правом желудочке миокард гораздо толще, так как данная часть сердечной мышцы должна перекачивать большой объем крови, возвращающуюся в легкие для насыщения кислородом. Самый толстый слой миокарда расположен в левом желудочке, так как данная часть сердца должна качать кровь через аорту по всей системе кровообращения.

Толщина миокарда также может меняться у каждого человека, в связи с перенесенными заболеваниями, она может быть толще и жестче, либо тоньше и стать дряблой. Например гипертония приводит к гипертрофии сердечной мышцы, когда клетки миокарда увеличивают адаптивный ответ в связи с высоким кровяным давлением. Гипертрофия сердечной мышцы в конце концов может привести к остановке сердца когда миокард становится настолько жестким, что сердце больше не может качать кровь. Дряблая (слабая) сердечная мышца миокард становится такой после перенесенных инфекций и инфарктов. Сердечная мышца в данном случае становится настолько слабой, но не справляется с перекачиванием крови, развивается сердечная недостаточность.

Возбуждение сердечной мышцы вызывает ее сокращение, т. е. увеличение ее напряжения или укорочение длины мышечных волокон. Сокращение сердечной мышцы так же, как и волна возбуждения в ней, длится дольше, чем сокращение и возбуждение скелетной мышцы, вызванные одним отдельным стимулом, например замыканием или размыканием постоянного тока. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца примерно соответствует длительности потенциала действия. При частом ритме деятельности сердца укорачивается и продолжительность потенциала действия, и длительность сокращения.

Как правило, всякая волна возбуждения сопровождается сокращением. Однако возможен и разрыв связи между возбуждением и сокращением. Так, при длительном пропускании через изолированное сердце раствора Рингера, из которого исключена соль кальция, ритмические вспышки возбуждения, а следовательно, и потенциалы действия, сохраняются, а сокращения прекращаются.

Строение сердечной мышцы человека, ее свойства и какие процессы проходят в сердце

Эти и ряд других опытов показывают, что ионы кальция необходимы для сократительного процесса, но не являются необходимыми для возбуждения мышцы.

Разрыв связи между возбуждением и сокращением.можно наблюдать также в умирающем сердце: ритмические колебания электрических потенциалов еще происходят, тогда как сокращения сердца уже прекратились.

Непосредственным поставщиком энергии, затрачиваемой в первый момент сокращения сердечной мышцы, как и скелетной мышцы, являются макроэргические фосфорсодержащие соединения - аденозинтрифосфат и креатинфосфат. Ресинтез этих соединений происходят за счет энергии дыхательного и гликолитического фосфорилирования, т. е. за счет энергии, поставляемой углеводами. В сердечной мышце преобладают аэробные процессы, идущие с использованием кислорода, над анаэробными, которые значительно более интенсивно происходят в скелетной мускулатуре.

Соотношение между исходной длиной волокон сердечной мышцы и силой их сокращения . Если увеличить приток раствора Рингера к изолированному сердцу, т. е. увеличить наполнение и растяжение стенок желудочков, то сила сокращения сердечной мышцы увеличивается. То же самое можно наблюдать, если подвергнуть небольшому растяжению полоску сердечной мышцы, вырезанную из стенки сердца: при растяжении сила ее сокращения увеличивается.

На основании подобных фактов установлена зависимость силы сокращения волокон сердечной мышцы от их длины перед началом сокращения. Эта зависимость положена и основу сформулированного Старлингом «закона сердца». Согласно данному эмпирически установленному закону, верному лишь для определенных условий, сила сокращения сердца тем больше, чем больше растяжение мышечных волокон в диастолу.

Лекции 2-й семестр.

Лекция № 1 Физиология сердечно-сосудистой системы.

К системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные и лимфатические. Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов. В организме человека имеется 2 круга кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается аортой, которая отходит от левого желудочка, и заканчивается сосудами, впадающими в правое предсердие. Аорта дает начало крупным, средним и мелким артериям. Артерии переходят в артериолы, которые заканчиваются капиллярами.

Капилляры широкой сетью пронизывают все органы и ткани организма. В капиллярах кровь отдает тканям кислород и питательные вещества, а из них в кровь поступают продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ.

Физиологические свойства сердечной мышцы.

Капилляры переходят в венулы, кровь из которых попадает в мелкие, средние и крупные вены. Кровь от верхней части туловища поступает в верхнюю полую вену, от нижней – в нижнюю полую вену. Обе эти вены впадают в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения

Малый круг кровообращения (легочный) начинается легочным стволом, который отходит от правого желудочка и несет в легкие венозную кровь. Легочный ствол разветвляется на две ветви, идущие к левому и правому легкому. В легких легочные артерии делятся на более мелкие артерии, артериолы и капилляры. В капиллярах кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Легочные капилляры переходят в венулы, которые затем образуют вены. По четырем легочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие.

Сердце – полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на левую и правую половины. Горизонтальная перегородка вместе с вертикальной делит сердце на четыре камеры. Верхние камеры – предсердия, нижние – желудочки.

Стенка сердца состоит из трех слоев. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард , выстилает внутреннюю поверхность сердца). Средний слой (миокард ) состоит из поперечнополосатой мышцы. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард ), являющейся внутренним листком околосердечной сумки – перикарда. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце, как мешок, и обеспечивает его свободное движение.

Клапаны сердца. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан . На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан . Клапан аорты отделяет ее от левого желудочка, а клапан легочного ствола отделяет его от правого желудочка.

При сокращении предсердий (систола ) кровь из них поступает в желудочки. При сокращении желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту и легочный ствол. Расслабление (диастола ) предсердий и желудочков способствует наполнению полостей сердца кровью.

Значение клапанного аппарата. Во время диастолы предсердий предсердно-желудочковые клапаны открыты, кровь, поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью. При этом исключается возврат крови в полые и легочные вены. Это связано с тем, что в первую очередь сокращается мускулатура предсердий, образующая устья вен. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки предсердно-желудочковых клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков.

В результате сокращения сосочковых мышц желудочков в момент их систолы сухожильные нити створок предсердно-желудочковых клапанов натягиваются и не дают им вывернуться в сторону предсердий.

К концу систолы желудочков давление в них становится больше давления в аорте и легочном стволе. Это способствует открытию полулунных клапанов аорты и легочного ствола , и кровь из желудочков поступает в соответствующие сосуды.

Таким образом, открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца. Значение же клапанного аппарата состоит в том, что он обеспечивает движение крови в полостях сердца в одном направлении.

Основные физиологические свойства сердечной мышцы.

Возбудимость. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Реакция сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений. Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Возбуждение по волокнам сердечной мышцы распространяется с меньшей скоростью, чем по волокнам скелетной мышцы. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков – 0,8-0,9 м/с, по проводящей системе сердца – 2,0-4,2 м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем – сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.

К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм

Рефрактерный период. Сердце имеет значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в период ее активности. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1-0,3с), сердечная мышца не способна к тетаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения.

Автоматизм. Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм.

Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматизма.

Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.

· Возбудимость — это способность кардиомиоцитов и всей сердечной мышцы возбуждается при действии на нее механических, химических, электрических и других раздражителей, что находит свое применение в случаях внезапной остановки сердца. Особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что она подчиняется закону “все — или ничего”. Это значит, что на слабый, допороговой силы раздражитель сердечная мышца не отвечает, (т.е. не возбуждается и не сокращается) (“ничего”), а на раздражитель пороговой, достаточной для возбуждения силы сердечная мышца реагирует своим максимальным сокращением (“все”) и при дальнейшем увеличении силы раздражения ответная реакция со стороны сердца не изменяется. Это связано с особенностями строения миокарда и быстрым распространением по нему возбуждения через вставочные диски — нексусы и анастомозы мышечных волокон. Таким образом, сила сердечных сокращений в отличие от скелетных мышц не зависит от силы раздражения. Однако этот закон, открытый Боудичем, в значительной степени условен, так как на проявление данного феномена влияют определенные условия — температура, степень утомления, растяжимость мышц и ряд других факторов.

Стоит добавить, что он применим только по отношению к действию на сердце искусственного раздражителя. Боудич в эксперименте с вырезанной полоской миокарда обнаружил, что если ее ритмически раздражать электрическими импульсами одинаковой силы, то на каждое последующее раздражение мышца ответит большим сокращением до ее максимальной величины. Это явление получило название “лестницы Боудича”.

· Проводимость — это способность сердца проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в рабочем миокарде разных отделов сердца неодинакова. По миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с. В атриовентрикулярной области на участке длиной и шириной в 1 мм проведение возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с, что почти в 20-50 раз медленнее, чем в предсердиях. В результате этой задержки возбуждение желудочков начинается на 0,12-0,18 с позже начала возбуждения предсердий. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм атриовентрикулярной задержки, но этот вопрос требует своего дальнейшего изучения. Однако эта задержка имеет большой биологический смысл — она обеспечивает согласованную работу предсердий и желудочков.

· Рефрактерность — состояние невозбудимости сердечной мышцы. Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы . По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность . В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза (рис.9.).

Рис. 9. Экстрасистола а и удлиненная пауза б

Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению.

Иногда отмечаются патологические режимы распространения возбуждения, при которых предсердия и желудочки возбуждаются самопроизвольно с высокой частотой и сокращаются неодновременно. Если эти возбуждения периодичны, то такую аритмию называют трепетанием, если они неритмичны —мерцанием. Как трепетание, так и мерцание желудочков вызывает наибольшую опасность для жизни.

· Сократимость . Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон Франка-Старлинга). Чем больше притекает к сердцу крови, тем более будут растянуты его волокна и тем большая будет сила сердечных сокращений. Это имеет большое приспособительное значение, обеспечивающее более полное опорожнение полостей сердца от крови, что поддерживает равновесие количества притекающей к сердцу, и оттекающей от него крови. Здоровое сердце уже при небольшом растяжении отвечает усиленным сокращением, в то время как слабое сердце даже при значительном растяжении лишь немного увеличивает силу своего сокращения, а отток крови осуществляется за счет учащения ритма сокращений сердца. Кроме того, если по каким-либо причинам произошло чрезмерное сверх физиолочески допустимых границ растяжение сердечных волокон, то сила последующих сокращений уже не увеличивается, а ослабляется.

Сила и частота сердечных сокращений меняется и под действием различных нервно-гуморальных факторов без изменения длины мышечных волокон.

Особенностями сократительной деятельности миокарда является то, что для поддержания этой способности необходим кальций. В безкальциевой среде сердце не сокращается. Поставщиком энергии для сокращений сердца являются макроэргические соединения (АТФ и КФ). В сердечной мышце энергия (в отличие от скелетных мышц) выделяется, главным образом, в аэробную фазу, поэтому механическая активность миокарда линейно связана со скоростью поглощения кислорода. При недостатке кислорода (гипоксемия) активируются анаэробные процессы энергетики, но они только частично компенсируют недостающую энергию. Недостаток кислорода отрицательно влияет и на содержание в миокарде АТФ и КФ.

В сердечной мышце, имеется так называемая атипическая ткань, образующая проводящую систему сердца (рис. 10.).

Эта ткань имеет более тонкие миофибриллы с меньшей поперечной исчерченностью. Атипические миоциты более богаты саркоплазмой. Ткань проводящей системы сердца более возбудима и обладает резко выраженной способностью к проведению возбуждения. В некоторых местах миоциты этой ткани образуют скопления или узлы. Первый узел располагается под эпикардом в стенке правого предсердия, вблизи впадения полых вен — синоатриальный узел .

Рис. 10. Проводящая система сердца:

а - синоатриальный узел; б - предсердно-желудочковый узел; в - пучок Гиса; г - волокна Пуркинье.

Второй узел располагается под эпикардом стенки правого предсердия в области атриовентрикулярной перегородки, разделяющей правое предсердие от желудочка, и называется предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) узлом . От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые по отдельности идут в соответствующие желудочки, где они распадаются на волокна Пуркинье. Проводящая система сердца имеет непосредственное отношение к автоматии сердца.

Автоматия сердца — это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений. Автоматию сердца можно наблюдать на удаленном, и помещенном в раствор Рингера, сердце лягушки. Явление автоматии сердца было известно очень давно. Его наблюдали Аристотель, Гарвей, Леонардо Да Винчи.

Долгое время в объяснении природы автоматии существовало две теории — нейрогенная и миогенная. Представители первой теории считали, что в основе автоматии лежат нервные структуры сердца, а представители второй теории связывали автоматию со способностью к ней мышечных элементов.

Взгляды на автоматию получили новые направления в связи с открытием проводящей системы сердца. В настоящее время способность к автоматической генерации импульсов в настоящее время связывают с особыми Р-клетками, входящими в состав синоатриального узла. Многочисленными и разнообразными опытами (Станниус—методом наложения лигатур, Гаскел - ограниченным охлаждением и нагреванием разных участков сердца), затем исследованиями с регистрацией электрических потенциалов было доказано, что главным центром автоматии 1 порядка, датчиком, водителем (пейсмекером) ритма сердечных сокращений является синоатриальный узел, так как в Р-клетках этого узла отмечается наибольшая скорость диастолической деполяризации и генерации потенциала действия, связанного с изменением ионной проницаемости клеточных мембран.

По удалению от этого узла способность проводящей системы сердца к автоматии уменьшается (закон градиента убывающей автоматии, открытый Гаскеллом). Исходя из этого закона, атриовентрикулярный узел обладает меньшей способностью к автоматии (центр автоматии второго порядка), а остальная часть проводящей системы является центром автоматии третьего порядка.

В нормальных условиях функционирует только автоматия синоатриального узла, а автоматия других отделов подавлена более высокой частотой его возбуждений. Это было доказано Станниусом методом наложения лигатур на разные отделы сердца лягушки. Так, если у лягушки наложить первую лигатуру, отделив венозный синус от предсердий, то сокращения сердца временно прекратятся. Затем через некоторое время или сразу после наложения второй лигатуры на предсердно-желудочковый узел начнутся сокращения предсердий или желудочка (в зависимости от того, как ляжет лигатура и куда отойдет узел), но во всех случаях эти сокращения будут иметь более редкий ритм ввиду меньшей способности к автоматии атриовентрикулярного узла.

Таким образом, импульсы вызывающие сокращения сердца, первоначально зарождаются в синоатриальном узле. Возбуждение от него распространяется по предсердиям и доходит до атриовентрикулярного узла, далее через него по пучку Гиса к желудочкам. При этом возбуждение от синоатриального узла к атриовентрикулярному по предсердиям передается не радиально, как это представлялось раньше, а по наиболее благоприятному, предпочтительному пути, т.е. по клеткам очень сходным с клетками Пуркинье.

Волокна проводящей системы сердца своими многочисленными разветвлениями соединяются с волокнами рабочего миокарда. В области их контакта происходит задержка передачи возбуждения в 30 мс, что имеет определенное функциональное значение. Одиночный импульс, пришедший раньше других по отдельному волокну проводящей системы, может вообще не пройти на рабочий миокард, а при одновременном приходе нескольких импульсов они суммируются, что облегчает их переход на миокард.

Сердце представляет собой полый орган. Его размер примерно с кулак человека. Сердечная мышца формирует стенки органа. В нем присутствует перегородка, разделяющая его на левую и правую половины. В каждой из них сеть желудочек и предсердие. Направление движения крови в органе контролируется посредством клапанов. Далее рассмотрим подробнее свойства сердечной мышцы.

Общие сведения

Сердечная мышца - миокард - составляет основную часть массы органа. Она состоит из трех типов ткани. В частности, выделяют: атипический миокард проводящей системы, волокна предсердия и желудочков. Размеренное и координированное сокращение сердечной мышцы обеспечивается проводящей системой.

Строение

Сердечная мышца отличается сетчатой структурой. Она формируется из волокон, переплетенных в сеть. Связи между волокнами устанавливаются за счет присутствия боковых перемычек. Таким образом, сеть представлена в виде узкопетлистого синцития. Между волокнами сердечной мышцы присутствует соединительная ткань. Она отличается рыхлой структурой. Кроме этого, волокна обвиты густой сетью капилляров.

Свойства сердечной мышцы

В структуре присутствуют вставочные диски, представленные в виде мембран, отделяющих клетки волокон друг от друга. Здесь следует отметить важные особенности сердечной мышцы. Отдельные кардиомиоциты, присутствующие в структуре в большом количестве, соединены друг с другом параллельно и последовательно. Клеточные мембраны сливаются так, что формируют щелевые контакты высокой проницаемости. Через них беспрепятственно диффундируют ионы. Таким образом, одна из особенностей миокарда состоит в наличии свободного перемещения ионов по внутриклеточной жидкости по ходу всего миокардиального волокна. Это обеспечивает беспрепятственное распределение потенциалов действия от одной клетки к другой сквозь вставочные диски. Из этого следует, что сердечная мышца - это функциональное объединение огромного количества клеток, имеющих тесную взаимосвязь друг с другом. Она настолько сильна, что при возбуждении только одной клетки провоцирует распространение потенциала на все остальные элементы.

Миокардиальные синцития

В сердце их два: предсердный и желудочковый. Все отделы сердца отделены друг от друга фиброзными перегородками с отверстиями, снабженными клапанами. Непосредственно через ткань стенок возбуждение от предсердия к желудочку перейти не может. Передача осуществляется посредством специального атриовентрикулярного пучка. Его диаметр - несколько миллиметров. Состоит пучок из волокон проводящей структуры органа. Присутствие в сердце двух синцитий способствует тому, что предсердия сокращаются раньше желудочков. Это, в свою очередь, имеет важнейшее значение для обеспечения эффективной насосной деятельности органа.

Болезни миокарда

Работа сердечной мышцы может нарушаться вследствие различных патологий. В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют специфические и идиопатические кардиомиопатии. Болезни сердца могут быть также врожденными и приобретенными. Существует еще одна классификация, в соответствии с которой различают рестриктивную, дилатационную, конгестивную и гипертрофическую кардиомиопатии. Рассмотрим их вкратце.

Гипертрофическая кардиомиопатия

На сегодняшний день специалистами выявлены мутации генов, провоцирующие данную форму патологии. Для гипертрофической кардиомиопатии характерно утолщение миокарда и изменение его структуры. На фоне патологии мышечные волокна увеличиваются в размерах, "скручиваются", приобретая странные формы. Первые симптомы заболевания отмечаются в детском возрасте. Основными признаками гипертрофической кардиомиопатии считаются болезненность в груди и одышка. Также наблюдается неравномерность сердечного ритма, на ЭКГ обнаруживаются изменения в сердечной мышце.

Конгестивная форма

Это достаточно распространенный тип кардиомиопатии. Как правило, заболевание возникает у мужчин. Распознать патологию можно по признакам сердечной недостаточности и нарушениям в сердечном ритме. У некоторых пациентов отмечается кровохарканье. Патологию также сопровождает боль в районе сердца.

Дилатационная кардиомиопатия

Эта форма заболевания проявляется в виде резкого расширения во всех камерах сердца и сопровождается снижением сократительной способности левого желудочка. Как правило, дилатационная кардиомиопатия возникает в сочетании с гипертонической болезнью, ИБС, стенозом в аортальном отверстии.

Рестриктивная форма

Кардиомиопатия этого типа диагностируется крайне редко. Причиной патологии является воспалительный процесс в сердечной мышце и осложнения после вмешательства на клапанах. На фоне заболевания происходит перерождение миокарда и его оболочек в соединительную ткань, отмечается замедленное наполнение желудочков. У пациента отмечается одышка, быстрая утомляемость, пороки клапанов и сердечная недостаточность. Крайне опасной рестриктивная форма считается для детей.

Как укрепить сердечную мышцу?

Существуют различные способы это сделать. Мероприятия включают в себя коррекцию режима дня и питания, упражнения. В качестве профилактики после консультации с врачом можно начать принимать ряд препаратов. Кроме этого, есть и народные методы укрепления миокарда.

Физическая активность

Она должна быть умеренной. Физическая активность должна стать неотъемлемым элементом жизни любого человека. При этом нагрузка должна быть адекватной. Не стоит перегружать сердце и истощать организм. Оптимальным вариантом считаются спортивная ходьба, плавание, езда на велосипеде. Упражнения рекомендуется проводить на свежем воздухе.

Ходьба

Она превосходно подходит не только для укрепления сердца, но и для оздоровления всего организма. При ходьбе задействована практически вся мускулатура человека. При этом сердце дополнительно получает умеренную нагрузку. По возможности, особенно в молодом возрасте, стоит отказаться от лифта и преодолевать высоту пешком.

Образ жизни

Укрепление сердечной мышцы невозможно без корректировки режима дня. Для улучшения деятельности миокарда необходимо отказаться от курения, дестабилизирующего давление и провоцирующего сужение просвета в сосудах. Кардиологи также не рекомендуют увлекаться баней и сауной, поскольку пребывание в парной существенно увеличивает сердечные нагрузки. Необходимо также позаботиться и о нормальном сне. Спать следует ложиться вовремя и отдыхать достаточное количество часов.

Диета

Одним из важнейших мероприятий в вопросе укрепления миокарда считается рациональное питание. Следует ограничить количество соленой и жирной пищи. В продуктах должны присутствовать:

Магний (бобовые, арбузы, орехи, гречка).
Калий (какао, изюм, виноград, абрикосы, кабачки).
Витамины Р и С (клубника, черная смородина, перец (сладкий), яблоки, апельсины).
Йод (капуста, творог, свекла, морепродукты).

Негативное воздействие на деятельность миокарда оказывает холестерин в высоких концентрациях.

Психоэмоциональное состояние

Укрепление сердечной мышцы может осложняться различными неразрешенными проблемами личного либо рабочего характера. Они могут спровоцировать перепады давления и нарушения ритма. Следует по возможности избегать стрессовых ситуаций.

Препараты

Существует несколько средств, способствующих укреплению миокарда. К ним, в частности, относят такие препараты, как:

"Рибоксин". Его действие направлено на стабилизацию ритма, усиление питания мышцы и коронарных сосудов.
"Аспаркам". Этот препарат представляет собой магниево-калиевый комплекс. Благодаря приему средства нормализуется электролитный обмен, устраняются признаки аритмии.
Родиола розовая. Это средство улучшает сократительную функцию миокарда. При приеме данного препарата следует соблюдать осторожность, поскольку он обладает способностью к возбуждению нервной системы.

Сердечная мышца обладает следующими физиологическими свойствами: возбудимостью, проводимостью, сократимостью и автоматией.

Возбудимость – это способность (или свойство) реагировать на раздражение, т.е. возбуждаться. Это свойство характерно для всех возбудимых тканей (нервов, мышц, железистых клеток), но разные ткани обладают разной возбудимостью (этот вопрос более подробно рассматривается в разделе «физиология возбудимых тканей»). Любая возбудимая ткань при возбуждении меняет свою возбудимость и имеет следующие фазы: абсолютная рефрактерность (отсутствие возбудимости), относительная рефрактерность (возбудимость ниже нормы), супернормальность или экзальтация (повышенная возбудимость). Продолжительность этих фаз у разных тканей разная, и имеет, как правило, важное функциональное назначение. Так, у нервов и скелетных мышц эти фазы намного короче, чем у сердечной и гладких мышц.

Ниже приводятся схематические изображения (рис 1) изменения возбудимости в разные периоды одиночного сокращения сердечной (пунктирная линия) и скелетной (сплошная линия) мышц

Рис.1. 1-латентный период, 2-период сокращения, 3-период расслабления

а) абсолютная рефрактерность

б) относительная рефрактерность

в) фаза супернормальности (экзальтации)

а также сопоставление (рис 2) фаз рефрактерности с фазами потенциала действия скелетной (А) и сердечной (Б) мышц.

Рис. 2. 1 - латентный период, 2 - фаза деполяризации, 3 - фаза реполяризации, 3а - плато (медленная деполяризация или начальная реполяризация); а) - абсолютная рефрактерность, б) относительная рефрактерность, в) фаза супернормальности (или фаза экзальтации

Во время фазы абсолютной рефрактерности ткань не возбудима, во время относительной рефрактерности возбудимость снижена, и она не восстановилась еще до нормы. Наличие продолжительной абсолютной рефрактерности у сердечной мышцы является причиной, предохраняющей сердце от повторного возбуждения (а стало быть, сокращения) в период систолы. Сердце приобретает способность к повторному сокращению на приходящий импульс во время диастолы, т.е. в фазу относительной рефрактерности, в этот период возникает так называемая экстрасистола (дополнительная систола). После экстрасистолы следует компенсаторная пауза за счет выпадения одного естественного сокращения, так как очередной импульс попадает на абсолютную рефрактерность экстрасистолы. Это явление чаще наблюдается при желудочковой экстрасистолии и тахикардии. Экстрасистолы по происхождению могут быть наджелудочковыми (из синусного узла, предсердий или атриовентрикулярного узла) и желудочковыми. Экстрасистолия, как правило, сопровождается аритмией, которая при некоторых заболеваниях сердца (инфаркт миокарда, гипокалиемия, растяжение желудочков и т.д.) может переходить в фибрилляцию (трепетание и мерцание предсердий или желудочков). Наибольшая опасность возникновения этих явлений наблюдается тогда, когда экстрасистола попадает в так называемый «уязвимый период». Таким уязвимым местом или периодом считается фаза реполяризации желудочков и соответствует восходящей части зубца Т на ЭКГ. При наличии эктопических зон вероятность возникновения фибрилляции желудочков многократно возрастает.

Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий, а вставочные диски между кардиомиоцитами не препятствуют проведению возбуждения, и происходит одновременное возбуждение всех клеток. Поэтому следующей особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что сердце работает по закону «все или ничего», тогда как скелетная мышца и нервы не подчиняются этому закону (лишь отдельные волокна скелетных мышц и нервов функционируют по закону « все или ничего»).

Автоматизм . Ритмические сокращения сердца обусловлены импульсами, генерируемыми в самом сердце. Сердце лягушки, помещенное в рингеровский (физиологический) раствор может сокращаться в прежнем ритме длительное время. Изолированное сердце теплокровных животных также может сокращаться длительно, но требуется соблюдение ряда условий: пропускать (перфузировать) Рингер-Локковский раствор под давлением через сосуды сердца (канюля в аорте), tº раствора = 36-37º, через раствор пропускать кислород или просто воздух (аэрация), в растворе должна содержаться глюкоза. В норме ритмические импульсы образуются только специализированными клетками водителя ритма сердца (пейсмекера), которым является сино-атриальный узел (СА узел). Однако в условиях патологии остальные участки проводящей системы сердца способны самостоятельно генерировать импульсы. Явления автоматизма целиком и полностью зависят от проводящей системы сердца, т.е. она выполняет также функцию проведения, обеспечивает, таким образом, свойство проводимости. Как распространяется возбуждение по проводящей системе сердца к рабочему миокарду? От пейсмекера – синоатриального узла, который расположен в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, возбуждение вначале распространяется по рабочему миокарду обоих предсердий. Единственным путем дальнейшего распространения возбуждения является атриовентрикулярный узел. Здесь происходит небольшая задержка – 0,04-0,06 сек (атриовентрикулярная задержка) проведения возбуждения. Эта задержка имеет принципиально большое значение для последовательного (не одновременного) сокращения предсердий и желудочков. Благодаря этому кровь из предсердий может поступить в желудочки. Если бы не было этой задержки, то происходило бы одновременное сокращение предсердий и желудочков, а так как последние развивают значительное полостное давление, то кровь не смогла бы поступить из предсердий в желудочки. Пучок Гиса, его левая и правая ножки и волокна Пуркинье проводят импульсы со скоростью примерно 2 м/с, и различные участки желудочков возбуждаются синхронно. Скорость распространения импульса от субэндокардиальных окончаний волокон Пуркинье по рабочему миокарду составляет около 1 м/с. Средний ритм сердца в норме, а стало быть, количество импульсов в синоатриальном узле составляет 60-80 в 1 мин. При блокаде передачи импульсов от СА узла пейсмекерную функцию берет на себя АВ-узел с ритмом около 40-50 в 1 мин. Если будет выключен и этот узел, то пейсмекером становится пучок Гиса, при этом частота сердечных сокращений будет 30-40 в минуту. Но даже волокна Пуркинье могут спонтанно возбуждаться (20 в 1 мин.) при выпадении функции пучков Гиса.

СА-узел называют номотопным (нормально расположенным) центром автоматии, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы сердца – гетеротопными (ненормально расположенными) центрами. Эти ритмы возникают не за счет основного водителя (СА-узла) и они носят название «заместительных ритмов». Кроме перечисленных гетеротопных центров в патологии (инфаркт миокарда, гипокалиемия, растяжение) могут появляться эктопические водители ритма сердца. Они локлизуются за пределами проводящей системы сердца. При полном исчезновении автоматизма сердца применяются искусственные водители ритма сердца, т.е. искусственное электрическое раздражение желудочков либо путем подачи тока через интактную грудную клетку, либо через имплантированные электроды. Такое искусственное раздражение сердца иногда применяется годами (миниатюрные водители ритма сердца, расположенные под кожей и работающие от батареек). Способность сердца возбуждаться за счет автоматизма имело большое значение для разработки стратегии и тактики хирургической пересадки сердца. Первоначально эти исследования были проведены Кулябко, Неговским и Синицыным.

СОКРАТИМОСТЬ. Сердце сокращается по типу одиночного сокращения, т.е. одно сокращение на одно раздражение. Скелетная мышца сокращается тетанически. Такая особенность сердечной мышцы обусловлена продолжительной абсолютной рефрактерностью, которая занимает всю систолу. Сокращение предсердий и желудочков имеет последовательный характер. Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, и кровь движется только в одном направлении, а именно в желудочки через предсердно-желудочковые отверстия. В это время устья полых вен сжимаются, и кровь поступает в желудочки. В момент диастолы желудочков атриовентрикулярные клапаны открываются. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки этих клапанов. Клапаны не могут открыться в сторону предсердий, т.к. этому препятствуют сухожильные нити, которые прикрепляются к сосочковым мышцам. Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови из правого желудочка в легочную артерию, а из левого желудочка – в аорту. В устьях этих сосудов имеются полулунные клапаны. Эти клапаны расправляются в момент диастолы желудочков за счет обратного тока крови в сторону желудочков. Эти клапаны выдерживают большое давление (особенно аортальный) и не пропускают кровь из аорты и легочной артерии в желудочки. Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает и кровь из вен поступает в предсердия, а затем в желудочки.

К основным свойствам сердечной мышцы относятся: 1) автоматия, 2) возбудимость, 3) проводимость и 4) сократимость.

АВТОМАТИЯ

Способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца. Это свойство называется автоматизмом. Так как импульсы появляются в мышечных волокнах, то говорят о миогенной автоматии.

Существование миогенной автоматии позволяет возбуждаться и сокращаться сердечной мышце при перерезке всех идущих к ней внешних нервов и даже при полном извлечении сердца из тела. При создании необходимых условий, способность к сокращению, без действия внешних раздражителей, сохраняется в течение нескольких часов и даже суток. Ритмические сокращения зарегистрированы у человеческого эмбриона на ранних стадиях развития (18-20 день).

Но способностью к автоматии в сердце обладают не все мышечные волокна, а только атипическая мышечная ткань.

Природа автоматии до сих пор до конца не выяснена. У высших позвоночных возникновение импульсов связано с функцией атипических мышечных клеток - миоцитов -пейсмекеров , заложенных в узлах сердца.

Атипическая ткань в сердце млекопитающих животных локализуется в областях, гомологичных венозному синусу и атриовентрикулярной области холоднокровных.

Первый узел проводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие. Имеет несколько названий: синуснопредсердный, синоатриальный, синусный, синусноаурикулярный, Кейс-Флека (Кис-Фляка, Кейт-Флака) . Он является главным центром автоматии сердца -пейсмекером (водителем ритма) первого порядка .

От данного узла возбуждение распространяется к рабочим клеткам миокарда, как диффузно, так и по специализированным пучкам или трактам (Торела, Венкебаха, Кента и т.д.).

В частности к левому предсердию возбуждение направляется по пучку Бахмана, а к предсердно-желудочковому узлу - по пучку Кис-Фляка.

Далее возбуждение достигает второго узла -предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного, Ашоффа-Товара) . Он расположен в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков. Узел состоит из трех частей, обладающих собственной частотой возбуждения: 1 -верхней предсердной и 2-средней и 3 -нижней желудочковых. Этот узел является пейсмекером второго порядка . В норме возбуждение в данном узле никогда не генерируется, узел лишь проводит импульсы от синоатриального узла, причем в норме возбуждение проходит только в одном направлении. Ретроградное (обратное) проведение импульсов невозможно.

При прохождении возбуждения через предсердно-желудочковый узел импульсы задерживаются на 0,02-0,04 с. Это явление получило название атриовентрикулярной задержки . Ее функциональное значение состоит в том, что за время задержки успевает завершиться систола предсердий. За счет этого достигается координированная работа предсердий и желудочков.

В настоящее время предполагается, что причиной атриовентрикулярной задержки может быть: истончение пучков Кис-Флака при подходе к атриовентрикулярному узлу. Существует также предположение, что передача возбуждения на атриовентрикулярный узел осуществляется через химический синапс.

Третий уровень расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Пучок Гиса берет начало от предсердно-желудочкового узла (длина 1-2 см) и образует две ножки, одна из которых идет к левому, другая - к правому желудочку. Эти ножки ветвятся на более тонкие проводящие пути, которые в свою очередь заканчиваются волокнами Пуркинье под эндокардом. Считается, что между этими волокнами и типичной мускулатурой имеются так называемые переходные клетки. Они непосредственно и осуществляют контакт с рабочими клетками миокарда и обеспечивают одновременную передачу возбуждения с проводящей системы сердца на рабочую мускулатуру.

Центры автоматии, расположенные в проводящей системе желудочков, носят название пейсмекеров третьего порядка . Они также, как и атриовентрикулярный узел, никогда в норме не вступают в работу, а предназначены лишь для проведения импульсов, идущих от синоатриального узла. Таким образом, возбуждение по ножкам пучка Гиса направляется к верхушке сердца и оттуда по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию сердца. В результате этого сокращение сердца в целом определяется в определенной последовательности: сначала сокращаются предсердия, затем верхушки желудочков и наконец их основания.

Итак, нижележащие водители ритма находятся в соподчиненном положении и в сердце существует так называемый градиент автоматии , который был открыт в опытах Станиуса (описаны в практических руководствах по физиологии), а сформулирован Гаскеллом.

Градиент автоматии выражается в убывающей способности к автоматии различных структур проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла. В синусно-предсердном узле число разрядов составляет в среднем 60-80 имп/мин у взрослого человека, в предсердно-желудочковом - 40-50, в клетках пучка Гиса - 30-40, в волокнах Пуркинье - 20-30 имп/мин.

Таким образом, в сердце существует определенная иерархия центров автоматии, что позволило В. Гаскеллу сформулировать правило, согласно которому степень автоматии отдела тем выше, чем он ближе расположен к синусно-предсердному узлу.

В том случае, когда в пейсмекере первого порядка не возникает возбуждение или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка через 30-40 сек (асистолия) и желудочки начинают сокращаться в ритме атриовентрикулярного узла. При невозможности передачи возбуждения к желудочкам они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка.

В норме частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел и подчиняет себе все нижележащие центры автоматии, навязывая им свой ритм. Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации потенциалов усваивают более частый ритм других участков проводящей системы, называют усвоением ритма. В случае, когда синоатриальный узел повреждается и при этом человеку оказывают своевременную квалифицированную медицинскую помощь (больному вживляют стимулятор, задающий самостоятельно ритм для работы сердца) можно сохранить жизнь пациенту.

При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме. Нескоординированная работа водителей ритма ухудшает основную функцию сердца - нагнетательную. Повреждение водителей ритма ведет к полной остановке сердца.