Биохимия энергетических процессов в скелетных мышцах при совершении работы. Энергетические процессы в мышце для максимального роста Хроническая сердечная недостаточность

Креатинфосфат обладает способностью отсоединять фосфатную группу и превращаться в креатин, присоединяя фосфатную группу к АДФ, которая превращается в АТФ.

АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин

Эта реакция получила название - реакции Ломана. Запасы креатинфосфата в волокне не велики, поэтому он используется в качестве источника энергии только на начальном этапе работы мышцы - в первые несколько секунд.

После того, как запасы креатинфосфата будут исчерпаны примерно на 1/3, скорость этой реакции будет снижаться, а это вызовет включение других процессов ресинтеза АТФ - гликолиза и кислородного окисления. По окончании работы мышцы реакция Ломана идет в обратном направлении, и запасы креатинфосфата в течение нескольких минут восстанавливаются.

Расщепление креатинфосфата играет основную роль в энергообеспечении кратковременных упражнений максимальной мощности - бег на короткие дистанции, прыжки, метание, тяжелоатлетические и силовые упражнения, продолжительностью до 20-30сек.

Гликолиз.

Гликолиз - процесс распада одной молекулы глюкозы (C6H12O6) на две молекулы молочной кислоты (C3H6O3) с выделением энергии, достаточной для "зарядки" двух молекул АТФ.

C6H12O6(глюкоза) + 2H3PO4 + 2АДФ = 2C3H6O3 (молочная к-та) + 2АТФ + 2H2O.

Гликолиз протекает без потребления кислорода (такие процессы называются анаэробными).

Но нужно сделать два важных замечания:

а) примерно половина всей выделяемой в данном процессе энергии превращается в тепло и не может использоваться при работе мышц. При этом температура мышц повышается до 41-42 градусов Цельсия,

б) энергетический эффект гликолиза не велик и составляет всего 2 молекулы АТФ из 1 молекулы глюкозы.

Гликолиз играет важную роль в энергообеспечении упражнений, продолжительность которых составляет от 30 сек до 150сек. К ним относятся бег на средние дистанции, плавание 100-200м, велосипедные гонки, длительные ускорения.

Кислородное окисление.

Для полноценного включения в действие кислородного окисления глюкозы требуется больше времени. Скорость окисления становится максимальной лишь через 1,5-2 минуты работы мышц, этот эффект широко известен под названием "второе дыхание".

Распад глюкозы в присутствии кислорода идет сложным путем. Это многостадийный процесс, включающий в себя цикл Кребса и многие другие превращения, но суммарный результат может быть выражен следующей записью:

C6H12O6(глюкоза) + 6O2 + 38АДФ + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H2О + 38АТФ

Т.е. распад глюкозы по кислородному (аэробному) пути дает в итоге с каждой молекулы глюкозы 38 молекул АТФ. То есть кислородное окисление энергетически в 19 раз эффективнее безкислородного гликолиза. Но за все надо платить - в данном случае платой за большую эффективность является затянутость процесса. Получение молекул АТФ при кислородном окислении возможно только в митохондриях, а там АТФ недоступна АТФазам, которые находятся во внутриклеточной жидкости - внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для заряженных нуклеотидов. Поэтому АТФ из митохондрий доставляется во внеклеточную жидкость достаточно сложным путем, используя при этом различные ферменты, что в целом существенно замедляет процесс получения энергии.

Для полноты картины упомяну еще и о последнем пути ресинтеза АТФ - миокиназная реакция . В случае значительного утомления, когда возможности других путей получения уже исчерпаны, и в мышцах накопилось много АДФ, то из 2 молекул АДФ при помощи фермента миокиназа возможно получение 1 молекулы АТФ:

АДФ + АДФ = АТФ + АМФ.

Но эту реакцию можно рассматривать как "аварийный" механизм, который не очень эффективен и поэтому организм очень редко к нему прибегает и только в крайнем случае.

Итак, существует несколько способов получения молекул АТФ. Далее АТФ при помощи катионов кальция и АТФазы "заряжает" миозин энергией, которая используется для спайки с актином и для продвижения актиновой нити на один "шаг".

И здесь есть одна важная особенность.

Миозин может иметь различную (большую или меньшую) активность АТФазы, поэтому в целом выделяют различные типы миозина - быстрый миозин характеризуется высокой активностью АТФазы, медленный миозин характеризуется меньшей активностью АТФазы.

Собственно, поэтому и скорость сокращения мышечного волокна определяются типом миозина. Волокна, с высокой активностью АТФазы принято называть быстрыми волокнами, волокна, характеризующиеся низкой активностью АТФазы, - медленными волокнами.

Быстрые волокна требуют высокой скорости воспроизводства АТФ, обеспечить которую может только гликолиз, так как, в отличие от окисления, он не требует времени на доставку кислорода к митохондриям и доставку энергии от них во внутриклеточную жидкость.

Поэтому быстрые волокна (их еще называют белыми волокнами) предпочитают гликолитический путь воспроизводства АТФ. За высокую скорость получения энергии белые волокна платят быстрой утомляемостью, так как гликолиз, ведет к образованию молочной кислоты, накопление которой вызывает усталость мышцы и в конечном итоге останавливает ее работу.

Медленные волокна не требуют столь быстрого восполнения запасов АТФ и для обеспечения потребности в энергии используют путь окисления. Медленные волокна еще называют красными волокнами. Эти волокна окружены массой капилляров, которые необходимы для доставки с кровью большого количества кислорода. Энергию красные волокна получают путем окисления в митохондриях углеводов и жирных кислот. Медленные волокна являются низко утомляемыми и способны поддерживать относительно небольшое, но длительное напряжение.

Итак, мы вкратце ознакомились с устройством и энергетическим обеспечением мышц, но нам осталось выяснить что же с мышцами происходит во время тренировки.

Микроскопические исследования показывают, что в результате тренировок в ряде мышечных волокон нарушается упорядоченное расположение миофибрилл, наблюдается распад митохондрий, а в крови повышается уровень лейкоцитов, как при травмах или инфекционном воспалении (Морозов В.И., Штерлинг М.Д с соавторами).

Разрушение внутренней структуры мышечного волокна во время тренировки (т.е. микротравмы), приводит к появлению в волокне обрывков белковых молекул. Иммунная система воспринимает обрывки белка как чужеродный белок, тут же активизируется и старается их уничтожить.

Итак, на тренировках мы разрушаем свои мышечные волокна и тратим запасы АТФ.

Но мы ходим в тренажерный зал вовсе не для того, чтобы израсходовать энергию и получить микротравмы. Мы ходим, чтобы накачать мышцы и стать сильнее.

Это становится возможным только благодаря такому явлению, как суперкомпенсация (сверхвосстановление). Суперкомпенсация проявляется в том, что в строго определенный момент отдыха после тренировки уровень энергетических и пластических веществ превышает исходный дорабочий уровень.

Закон суперкомпенсации справедлив для всех биологических соединений и структур, которые в той или иной мере расходуются при мышечной деятельности. К ним относятся: креатинфосфат, структурные и ферментные белки, фосфолипиды, клеточные органеллы (митохондрии, лизосомы).

В целом, явление суперкомпенсации может быть отражено графиком (рис.3).

Рис.3. Суперкомпенсация. а) - разрушение /расходование во время тренировки, б) - восстановление, в) - сверхвосстановление, г) - возвращение к исходному уровню.

Как становится ясно из график, фаза суперкомпенсации длится достаточно короткое время. Постепенно уровень энергетических веществ возвращается к норме и тренировочный эффект исчезает.

Больше того, если проводить следующую тренировку до наступления фазы суперкомпенсации (рис.4, а), то это приведет только к истощению и перетренированности.

Если проводить следующую тренировку после фазы суперкомпенсации (рис.4, б), то следы предыдущей работы уже сгладятся и тренировка не принесет ожидаемого результата - увеличения мышечной массы и силы.

Чтобы добиться выраженного эффекта, нужно проводить тренировку строго в фазе суперкомпенсации (рис.4, в).

Рис. 4. Тренировочный эффект (черным выделены моменты тренировок). а) - слишком частые тренировки, истощение и перетренированность, б) - слишком редкие тренировки, никакого существенного эффекта, в) - правильный тренировки в момент суперкомпенсации, рост силы и мышечной массы.

Итак, из вышеизложенного ясно, что проводить тренировки надо в фазе суперкомпенсации.

Но тут мы встречаемся с одной сложной проблемой.

Дело в том, что соединения и структуры, которые расходуются или разрушаются при тренировке, имеют разное время восстановления и достижения суперкомпенсации!

Фаза суперкомпенсации креатинфосфата достигается через несколько минут отдыха после нагрузки.

Фаза суперкомпенсации содержания гликогена в мышцах наступает через 2-3 суток после тренировки, а к этому моменту уровень креатинфосфата уже вступит в фазу утраченной суперкомпенсации.

А вот для восстановления белковых структур клеток, разрушенных в ходе тренировок, может потребоваться еще больший период времени (до 7-12 дней), в течение которого уровень гликогена в мышцах уже вернется к исходному уровню.

Поэтому нужно в первую очередь определиться какой из этих параметров наиболее важен с точки зрения наращивания силы и мышечной массы, а каким из них можно и пренебречь.

Очевидно, что первым параметром, на который нужно ориентироваться в ходе тренировок является уровень креатинфосфата - ведь именно им обеспечивается силовая работа мышц.

Тема: «ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ГЛИЦИНА, СЕРИНА, СЕРУСОДЕРЖАЩИХ И АРОМАТИЧЕСКИХ АМИНОКИСЛОТ»

1. Пути образования и использования глицина и серина в организме. Роль тетрагидрофолиевой кислоты в образовании и переносе одноуглеродных групп.
2. Пути образования и использования цистеина в организме. S-Аденозилметионин, его участие в реакциях переноса метильных групп. Роль метилкобаламина и метил-ТГФК в регенерации метионина в организме. Метильная конъюгация.
3. Биосинтез креатина и креатинфосфата, биологическая роль. Образование и выделение креатинина. Клинико-диагностическое значение определения содержания креатина и креатинина в крови и моче.
4. Обмен фенилаланина и тирозина, особенности их катаболизма, участие в синтезе гормонов, нейромедиаторов и пигментов. Особенности катаболизма фенилаланина и тирозина.
5. Врождённые нарушения обмена фенилаланина и тирозина (фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм): основные симптомы, биохимическая диагностика, особенности диеты.

Обмен серина и глицина. Образование и перенос одноуглеродных групп.

Главную роль в реакциях обмена серина и глицина играют ферменты, в состав которых в качестве кофермента входит тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК). ТГФК образуется в организме в результате восстановления фолиевой кислоты (витамина Вс).

фолиевая кислота

ТГФК

25.1.2. Реакционноспособными центрами в молекуле ТГФК являются атомы азота в положениях 5 и 10. Атомы водорода при N5 и N10 могут замещаться на различные одноуглеродные группы: метильную (-СН3), метиленовую (-СН2-), метенильную (=СН-), формильную (-СН=О) и некоторые другие. Основными источниками одноуглеродных групп в клетке служат серин и глицин.

5,10-Метилен-ТГФК используется как донор метильной группы в реакциях биосинтеза тимидилового нуклеотида .

При окислении 5,10-метилен-ТГФК образуются 5,10-метенил-ТГФК и 10-формил-ТГФК. Эти производные ТГФК служат источниками атомов углерода в процессе биосинтеза пуриновых нуклеотидов (аденилового и гуанилового) .

При восстановлении 5,10-метилен-ТГФК образуется 5-метил-ТГФК. Это соединение интересно тем, что может поставлять метильную группу для регенерации метионина из гомоцистеина (см. далее).

25.1.3. Аминокислота глицин , помимо участия в синтезе белка и образовании различных одноуглеродных групп, является предшественником ряда специализированных биомолекул:

оба атома углерода и атом азота глицина могут включаться в структуру пуринового ядра (атомы С4, С5 и N7);
глицин является главным предшественником порфиринов (простетической группы гемоглобина, миоглобина, цитохромов);
глицин участвует в синтезе креатина - предшественника креатинфосфата, участвующего в биоэнергетике мышечной и нервной ткани;
глицин входит в состав пептидного кофермента глутатиона;
участвует в образовании конъюгатов (гликохолевая кислота, гиппуровая кислота).

Обмен метионина и цистеина. Реакции трансметилирования

Метильная группа метионина, связанная с атомом серы, также представляет собой подвижную одноуглеродную группу, способную участвовать в реакциях трансметилирования (переноса метильной группы). Активной формой метионина, принимающей непосредственное участие в этих превращениях, является S-аденозилметионин, который образуется при взаимодействии метионина с АТФ.

Примеры реакций трансметилирования с участием S-аденозилметионина приводятся в таблице 25.1.

Таблица 25.1

Использование метильной группы S-аденозилметионина в реакциях трансметилирования

Вот некоторые примеры этих реакций.

1) Образование фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина - ключевая реакция синтеза фосфолипидов:

Фосфатидилхолин - главный фосфолипидный компонент биологических мембран; он входит в состав липопротеинов, принимает участие в транспорте холестерола и триацилглицеролов; нарушение синтеза фосфатидилхолина в печени приводит к жировой инфильтрации.

2) Образование адреналина из норадреналина - заключительная реакция синтеза гормона мозгового вещества надпочечников:

Адреналин выделяется в кровь при эмоциональном стрессе и участвует в регуляции углеводного и липидного обмена в организме.

3) Реакции метильной конъюгации - один из этапов обезвреживания чужеродных соединений и эндогенных биологически активных веществ:

В результате метилирования блокируются реакционноспособные SH- и NН-группы субстратов. Продукты реакции не обладают активностью и выводится из организма с мочой.

25.2.3. После отдачи метильной группы S-аденозилметионин превращается в S-аденозилгомоцистеин. Последний расщепляется на аденозин и гомоцистеин. Гомоцистеин может вновь превращаться в метионин за счёт метильной группы 5-метил-ТГФК (см. предыдущий параграф):

В этой реакции в качестве кофермента участвует метилкобаламин - производное витамина В12. При недостатке витамина В12 нарушается синтез метионина из гомоцистеина и накапливается 5-метил-ТГФК. Так как реакция образования 5-метил-ТГФК из 5,10-метилен-ТГФК необратима, одновременно возникает дефицит фолиевой кислоты.

25.2.4. Другим путём использования гомоцистеина, как уже упоминалось, является участие в синтезе цистеина . Биологическая роль цистеина:

входит в состав белка, где может образовывать дисульфидные связи, стабилизирующие пространственную структуру макромолекулы;
участвует в синтезе глутатиона, причём цистеиновая SH-группа определяет реакционную способность этого кофермента;
является предшественником тиоэтаноламина в молекуле HS-КоА;
служит предшественником таурина в конъюгированных желчных кислотах;
является источником атома серы в органических сульфатах (хондроитинсульфат, гепарин, ФАФС).

Биосинтез креатина и его последующие превращения.

Синтез креатина в тканях человека протекает в две стадии. На первой стадии в почках образуется гуанидинацетат:

На второй стадии в печени происходит реакция трансметилирования:

25.3.2. Синтезированный в печени креатин поступает в кровь и доставляется в мышцы. Там он взаимодействует с АТФ, в результате чего образуется макроэргическое соединениекреатинфосфат. Эта реакция легко обратима.

В состоянии покоя мышцы накапливают креатинфосфат (его содержание в неработающей мышце в 3-8 раз выше, чем содержание АТФ). При переходе к мышечной работе изменяется направление реакции и образуется АТФ, необходимый для мышечного сокращения.

Образование АТФ при участии креатинфосфата - наиболее быстрый путь генерации АТФ. Запас креатинфосфата обеспечивает интенсивную работу мышц в течение 2 - 5 секунд. За это время человек успевает пробежать 15 - 50 метров. Тем временем включаются другие механизмы образования АТФ: мобилизация мышечного гликогена, окисление субстратов, поступающих из печени и жировой ткани.

Концентрация креатина в крови здоровых взрослых людей составляет приблизительно 50 мкмоль/л; в моче он практически отсутствует. Появление креатина в моче не всегда является симптомом заболевания. Так, у маленьких детей и подростков моча всегда содержит креатин (физиологическая креатинурия). При заболеваниях мышц, когда нарушается образование креатинфосфата, увеличивается содержание креатина в крови и возрастает его экскреция с мочой.

25.3.3. В результате неферментативного дефосфорилирования креатинфосфата образуется креатинин - ангидрид креатина.

Креатинин - один из конечных продуктов азотистого обмена в организме, он выводится с мочой. Суточное выделение креатинина у здорового человека пропорционально его мышечной массе. Креатинин не реабсорбируется в почечных канальцах, поэтому его суточная экскреция является показателем фильтрационной функции почек. Содержание креатинина в крови снижается при заболеваниях мышц и увеличивается при нарушении функции почек. Выделение креатинина с мочой снижается в обоих случаях.

Обмен фенилаланина и тирозина.

Обмен фенилаланина и тирозина в тканях человека можно представить в следующем виде (см. рисунок 25.1).

Рисунок 25.1. Пути обмена фенилаланина и тирозина в тканях (цифрами обозначены наиболее часто встречающиеся дефекты ферментов; далее приводится характеристика этих нарушений).

25.4.2. Известен ряд врождённых нарушений обмена фенилаланина и тирозина .

Фенилкетонурия - врождённое нарушение процесса гидроксилирования фенилаланина до тирозина. Заболевание чаще всего вызвано отсутствием или недостатком фермента фенилаланингидроксилазы (обозначен цифрой 1 на рисунке 25.1), реже - нарушением образования тетрагидробиоптерина.

Ранними симптомами фенилкетонурии являются повышенная возбудимость и двигательная активность, рвота и трудности вскармливания, с 3 - 5-го месяца нарушается интеллектуальное развитие, исчезает реакция на окружающее. Со временем у детей появляются судороги. Волосы и глаза обычно менее пигментированы, чем у других членов семьи. При отсутствии лечения продолжительность жизни больных составляет 20 - 30 лет.

Биохимическая основа фенилкетонурии - накопление фенилаланина в организме. Высокая концентрация аминокислоты стимулирует выработку фермента, превращающего фенилаланин вфенилпируват (в норме этот фермент малоактивен). Путём восстановления фенилпируват переходит в фениллактат , а путём декарбоксилирования - в фенилацетат . Эти продукты наряду с фенилаланином в существенных количествах обнаруживаются в моче больных.

В настоящее время имеются достоверные свидетельства того, что за токсическое повреждение мозга ответственны главным образом высокие концентрации фенилаланина. Повышенное содержание фенилаланина тормозит транспорт тирозина и других аминокислот через биологические мембраны. Это приводит к ограничению синтеза белка в клетках мозга и нарушению синтеза нейромедиаторов.

Раннюю диагностику заболевания нельзя провести исходя только из клинической симптоматики. Диагноз ставится биохимически путём скрининга всех новорождённых. Лечение больных фенилкетонурией основано на ограничении поступления фенилаланина в организм и снижения концентрации этой аминокислоты в плазме. С этой целью используются искусственные питательные смеси, в которых фенилаланин отсутствует (например, берлофен).

Алкаптонурия - врожденное нарушение обмена фенилаланина, вызванное отсутствием фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты (цифра 2 на рисунке 25.1). Это приводит к нарушению образования малеилацетоацетата, расщепляющегося далее до фумарата и ацетоацетата. В раннем детском возрасте единственным проявлением дефицита фермента является изменение окраски мочи. Гомогентизиновая кислота секретируется в просвет канальцев и в значительном количестве выводится с мочой. На воздухе она окисляется, а затем полимеризуется в окрашенное соединение, которое окрашивает пелёнки в чёрный цвет. Экскреция гомогентизиновой кислоты зависит от содержания фенилаланина и тирозина в пище.

Следствием накопления гомогентизиновой кислоты в организме является охроноз - шиферно-голубой оттенок ушного и носового хрящей, вызванный накоплением в них пигмента. Развитие охроноза можно предотвратить, если с раннего возраста ограничивать поступление с пищей фенилаланина и тирозина.

Альбинизм развивается при отсутствии в пигментных клетках фермента тирозиназы (обозначена цифрой 3 на рисунке 25.1), которая участвует в образовании меланина. В результате волосы, кожа и глаза больного лишены этого пигмента. При альбинизме наблюдается повышение чувствительности к солнечным лучам и некоторое нарушения зрения.

Прежде чем мы описать систему MOVEOUT, я хочу, чтобы вы вообще понимали какие процессы происходят в мышцах при работе. Я не буду вдаваться в мельчайшие подробности, дабы не травмировать вашу психику, поэтому расскажу о самом важном. Что же, возможно многие не поймут этот раздел, но советую его хорошо изучить, так как благодаря нему вы поймете как работают наши мышцы, а значит поймете как их правильно тренировать.

Итак, основное, что нужно для работы наших мышц – это молекулы АТФ с которой мышцы получают энергию. От расщепления АТФ образуется молекула АДФ + энергия. Вот только запасов АТФ хватает в наших мышцах всего на 2 секунды работы, а далее идет ресинтез АТФ из молекул АДФ. Собственно, от типов процессов ресинтеза АТФ и зависит работоспособность и функциональность.

Итак, выделяют такие процессы. Они обычно подключаются друг за другом

1. Анаэробный креатинфосфатный

Главным преимуществом креатинфосфатного пути образования АТФ являются

малой время развертывания,
высокая мощность.

Креатинфосфатный путь связан с веществом креатинфосфатом . Креатинфосфат состоит из вещества креатина. Креатинфосфат обладает большим запасом энергии и высоким сродством с АДФ. Поэтому он легко вступает во взаимодействие с молекулами АДФ, появляющимися в мышечных клетках при физической работе в результате реакции гидролиза АТФ. В ходе этой реакции остаток фосфорной кислоты с запасом энергии переносится с креатинфосфата на молекулу АДФ с образованием креатина и АТФ.

Креатинфосфат + АДФ → креатин + АТФ.

Эта реакция катализируется ферментом креатинкиназой . Данный путь ресинтеза АТФ иногда называют креатикиназным, иногда фосфатным или алактатным.

Креатинфосфат – вещество непрочное. Образование из него креатина происходит без участия ферментов. Не используемый организмом креатин, выводится из организма с мочой. Синтез креатинфосфата происходит во время отдыха из избытка АТФ. При мышечной работе умеренной мощности запасы креатинфосфата могут частично восстанавливаться. Запасы АТФ и креатинфосфата в мышцах называют также фосфагены.

Фосфатная система отличается очень быстрым ресинтезом АТФ из АДФ, однако она эффективна только в течение очень короткого времени. При максимальной нагрузке фосфатная система истощается в течение 10 с. Вначале в течение 2 с расходуется АТФ, а затем в течение 6-8 с - КФ.

Фосфатная система называется анаэробной, потому что в ресинтезе АТФ не участвует кислород, и алактатной, поскольку не образуется молочная кислота.

Эта реакция является главным источником энергии для упражнений максимальной мощности: бег на короткие дистанции, прыжки метания, подъем штанги. Эта реакция может неоднократно включаться во время выполнения физических упражнений, что делает возможным быстрое повышение мощности выполняемой работы.

2. Анаэробный гликолиз

По мере увеличения интенсивности нагрузки наступает период, когда мышечная работа уже не может поддерживаться за счет одной только анаэробной системы из-за нехватки кислорода. С этого момента в энергообеспечение физической работы вовлекается лактатный механизм ресинтеза АТФ, побочным продуктом которого является молочная кислота. При недостатке кислорода молочная кислота, образовавшаяся в первой фазе анаэробной реакции, не нейтрализуется полностью во второй фазе, в результате чего происходит ее накопление в работающих мышцах, что приводит к ацидозу, или закислению, мышц.

Гликолитический путь ресинтеза АТФ, так же как креатинфосфатный является анаэробным путем. Источником энергии, необходимой для ресинтеза АТФ в данном случае является мышечный гликоген. При анаэробном распаде гликогена от его молекулы под действием фермента фосфорилазы поочередно отщепляются концевые остатки глюкозы в форме глюкозо-1-фосфата. Далее молекулы глюезо-1-фосфата после ряда последовательных реакций превращаются в молочную кислоту. Этот процесс называется гликолиз. В результате гликолиза образуются промежуточные продукты, содержащие фосфатные группы, соединенные макроэргическими связями. Эта связь легко переносится на АДФ с образованием АТФ. В покое реакции гликолиза протекают медленно, но при мышечной работе его скорость может возрасти в 2000 раз, причем уже в предстартовом состоянии.

Время развертывания 20-30 секунд.

Время работы с максимальной мощностью – 2 -3 минуты.

Гликолитический способ образования АТФ имеет ряд преимуществ перед аэробным путем:

он быстрее выходит на максимальную мощность,
имеет более высокую величину максимальной мощности,
не требует участия митохондрий и кислорода.

Однако у этого пути есть и свои недостатки :

процесс малоэкономичен,
накопление молочной кислоты в мышцах существенно нарушает их нормальное функционирование и способствует утомлению мышцы.

1. Аэробный путь ресинтеза

Аэробный путь ресинтеза АТФиначе называется тканевым дыханием – это основной способ образования АТФ, протекающий в митохондриях мышечных клеток. В ходе тканевого дыхания от окисляемого вещества отнимаются два атома водорода и по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород, доставляемый в мышцы кровью, в результате чего возникает вода. За счет энергии, выделяющейся при образовании воды, происходит синтез молекул АТФ из АДФ и фосфорной кислоты. Обычно на каждую образовавшуюся молекулу воды приходится синтез трех молекул АТФ.

Кислородная, или аэробная, система является наиболее важной для спортсменов на выносливость, поскольку она может поддерживать физическую работу в течение длительного времени. Кислородная система обеспечивает организм, и в частности мышечную деятельность, энергией посредством химического взаимодействия пищевых веществ (главным образом, углеводов и жиров) с кислородом. Пищевые вещества поступают в организм с пищей и откладываются в его хранилищах для дальнейшего использования по необходимости. Углеводы (сахар и крахмалы) откладываются в печени и мышцах в виде гликогена. Запасы гликогена могут сильно варьироваться, но в большинстве случаев их хватает как минимум на 60-90 мин работы субмаксимальной интенсивности. В то же время запасы жиров в организме практически неисчерпаемы.

Углеводы являются более эффективным "топливом" по сравнению с жирами, так как при одинаковом потреблении энергии на их окисление требуется на 12% меньше кислорода. Поэтому в условиях нехватки кислорода при физических нагрузках энергообразование происходит в первую очередь за счет окисления углеводов.

Поскольку запасы углеводов ограничены, ограничена и возможность их использования в видах спорта на выносливость. После исчерпания запасов углеводов к энергообеспечению работы подключаются жиры, запасы которых позволяют выполнять очень длительную работу. Вклад жиров и углеводов в энергообеспечение нагрузки зависит от интенсивности упражнения и тренированности спортсмена. Чем выше интенсивность нагрузки, тем больше вклад углеводов в энергообразование. Но при одинаковой интенсивности аэробной нагрузки тренированный спортсмен будет использовать больше жиров и меньше углеводов по сравнению с неподготовленным человеком.

Таким образом, тренированный человек будет более экономично расходовать энергию, так как запасы углеводов в организме небезграничны.

Производительность кислородной системы зависит от количества кислорода, которое способен усвоить организм человека. Чем больше потребление кислорода во время выполнения длительной работы, тем выше аэробные способности. Под воздействием тренировок аэробные способности человека могут вырасти на 50%.

Время развертывания составляет 3 – 4 минуты, но у хорошо тренированных спортсменов может составлять 1 мин. Это связано с тем, что на доставку кислорода в митохондрии требуется перестройка практически всех систем организма.

Время работы с максимальной мощностью составляет десятки минут. Это дает возможность использовать данный путь при длительной работе мышц.

По сравнению с другими идущими в мышечных клетках процессами ресинтеза АТФ аэробный путь имеет ряд преимуществ:

Экономичность: из одной молекулы гликогена образуется 39 молекул АТФ, при анаэробном гликолизе только 3 молекулы.
Универсальность в качестве начальных субстратов здесь выступают разнообразные вещества: углеводы, жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты.
Очень большая продолжительность работы. В покое скорость аэробного ресинтеза АТФ может быть небольшой, но при физических нагрузках она может стать максимальной.

Однако есть и недостатки.

Обязательное потребление кислорода, что ограничено скоростью доставки кислорода в мышцы и скоростью проникновения кислорода через мембрану митохондрий.
Большое время развертывания.
Небольшую по максимальной величине мощность.

Поэтому мышечная деятельность, свойственная большинству видов спорта, не может быть полностью получена этим путем ресинтеза АТФ.

Примечание. Эта глава написана на основе учебника "ОСНОВЫ БИОХИМИИ СПОРТА"

лиофилизат д/пригот. р-ра д/инф. 1 г: фл. 1 шт.
Рег. №: 18/08/2191 от 19.02.2014 - Действующее

Лиофилизат для приготовления раствора для инфузий в виде порошка белого или почти белого цвета, с возможной агрегацией частиц.

Факоны стеклянные (1) - коробки картонные.

Описание лекарственного препарата основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата и сделано в 2019 году. Дата обновления: 23.05.2019 г.

Фармакологическое действие

Креатинфосфат (фосфокреатин) играет ключевую роль в энергетическом обеспечении механизма мышечного сокращения. В миокарде и в скелетных мышцах креатинфосфат является запасной формой биохимической энергии, которая используется для ресинтеза АТФ, за счет гидролиза обеспечивает энергией процесс сокращения мышц. При ишемии мышечной ткани содержание креатинфосфата в миоцитах быстро снижается, что является одной из ведущих причин нарушения сократимости. Креатинфосфат улучшает метаболизм миокарда и мышечной ткани, замедляет снижение сократительной способности сердечной мышцы при ишемии, обладает кардиопротекторным действием на ишемизированный миокард.

Экспериментальные кардиофармакологические исследования подтвердили метаболическую роль креатинфосфата и его защитные свойства по отношению к миокарду:

а) введение креатинфосфата в/м оказывает дозозависимый защитный эффект при различных кардиомиопатиях, индуцированных изопреналином у крыс и голубей, тироксином у крыс, эметином у морских свинок, р-нитрофенолом у крыс;

б) креатинфосфат оказывает положительное инотропное действие на изолированном сердце лягушки, морской свинки, крысы, а также в условиях дефицита глюкозы, кальция или передозировки калия;

в) креатинфосфат противодействует отрицательному инотропному эффекту, индуцированному аноксией на изолированном предсердии морской свинки;

г) добавление креатинфосфата в кардиоплегические растворы усиливает защиту миокарда на различных экспериментальных моделях, как на изолированном органе, так и in vivo:

на сердце крысы при сердечно-легочном шунтировании и ишемической остановке сердца перфузия с кардиоплегическими растворами с добавлением креатинфосфата в состояниях, как нормы, так и при гипотермии, защищает сердце от ишемического повреждения; этот защитный эффект при добавлении калия, магния и прокаина является оптимальным при концентрации креатинфосфата 10 ммоль/л;
на работающем изолированном сердце крысы, в условиях региональной ишемии (перевязка на 15 мин левой передней нисходящей коронарной артерии), предишемическое инфузионное введение креатинфосфата (10 ммоль/л) оказывает защитное действие против развития реперфузионной аритмии;
на изолированном сердце собаки и in vivo (на нормальном и гипертрофическом сердце) после остановки сердца с помощью гиперкалиевых растворов перфузия кардиоплегических растворов с креатинфосфатом выполняет защитную роль; при этом регистрируется снижение деградации АТФ и креатинфосфата, сохранение структуры митохондрий и сарколеммы, улучшение функционального восстановления после реперфузионной аритмии;
на сердце свиньи in vivo в условиях шунтирования кровообращения добавление креатинфосфата в кардиоплегические растворы обеспечивает наилучшую защиту миокарда;

д) креатинфосфат выполняет защитную роль при экспериментальном инфаркте миокарда и при коронарной окклюзии:

у собак во время экспериментального инфаркта миокарда, полученного путем перевязки огибающей артерии, введение креатинфосфата (200 мг/кг болюсно с последующей инфузией 5 мг/кг/мин) стабилизирует гемодинамические параметры, оказывает антиаритмический и противофибрилляторный эффекты, предупреждает снижение сократительной функции сердца при ишемии, тем самым ограничивая расширение зоны инфаркта;
у крыс в условиях наложения коронарной лигатуры креатинфосфат снижает частоту и продолжительность фибрилляции желудочков;
в/в вливание креатинфосфата уменьшает область инфаркта у кроликов и кошек после перевязки коронарной артерии;

е) кардиопротекторное действие креатинфосфата связанно со стабилизацией сарколеммы, сохранением клеточного пула адениннуклеотидов для ингибирования ферментов нуклеотидного катаболизма, препятствуя деградации фосфолипидов в ишемическом миокарде, может улучшить микроциркуляцию в ишемических зонах и ингибировать АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов.

Фармакокинетика

У кроликов после однократного в/м введения креатинфосфата C max креатинфосфата в кровотоке, составляющее 25-28% от введенной дозы, наблюдается через 20-40 мин после введения. Концентрация креатинфосфата медленно снижается и через 250 мин после введения в кровотоке содержится 9% экзогенного креатинфосфата. После однократного в/м введения креатинфосфата наблюдается также повышение уровня АТФ. Эффект обнаруживается через 40 мин после введения и продолжается до 250 мин. При этом максимальное увеличение концентрации АТФ на 25% происходит через 100 мин после введения креатинфосфата. После в/в введения у кроликов креатинфосфат остается в кровотоке с постепенным уменьшением содержания в течение 30 мин. В этом случае также происходит увеличение в крови концентрации АТФ на 24% с возвращением к нормальному уровню через 300 мин.

У людей в условиях однократного в/в введения Т 1/2 креатинфосфата начинается от 0.09 до 0.2 ч. После введения креатинфосфата в дозе 5 г путем медленной инфузии содержание креатинфосфата в крови составляет около 5 нмоль/мл через 40 мин, а через 40 мин после введения креатинфосфата в дозе 10 г содержание креатинфосфата в крови составляет около 10 нмоль/мл. После в/м введения креатинфосфат появляется в кровотоке уже через 5 мин, достигая через 30 мин C max - около 10 нмоль/мл для дозы 500 мг и около 11-12 нмоль/мл для дозы 750 мг. Через 60 мин после введения концентрация креатинфосфата в крови снижается до 4-5 нмоль/мл. Через 120 мин после введения остаточное содержание экзогенного креатинфосфата составляет 1-2 нмоль/мл.

Показания к применению

В составе комбинированной терапии следующих заболеваний:

острого инфаркта миокарда;
хронической сердечной недостаточности;
интраоперационной ишемии миокарда;
интраоперационной ишемии нижних конечностей;
метаболических нарушений миокарда в условиях гипоксии;
в спортивной медицине для профилактики развития синдрома острого и хронического физического перенапряжения и улучшения адаптации спортсменов к экстремальным физическим нагрузкам.

Режим дозирования

Препарат вводят только внутривенно (в/в, струйно или капельно) в соответствии с назначением врача в течение 30-45 мин по 1 г 1-2 раза/сут.

Креатинфосфат вводят в максимально короткие сроки с момента проявления признаков ишемии, что улучшает прогноз заболевания.

Содержимое флакона растворяют в 10 мл воды для инъекций, 10 мл 0.9% раствора натрия хлорида для инфузий или 5% раствора глюкозы для инфузий. Интенсивно встряхивают флакон до полного растворения. Как правило, полное растворение лекарственного средства занимает не менее 3 мин.

Креатинфосфат применяют в составе кардиоплегических растворов в концентрации 10 ммоль/л (~2.1 г/л) для защиты миокарда во время операции на сердце. Добавляют в состав раствора непосредственно перед введением.

Острый инфаркт миокарда

2-4 г препарата, разведенного в 50 мл воды для инъекций, в виде в/в быстрой инфузии с последующей в/в инфузией 8-16 г в 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) в течение 2 ч.

2-4 г в 50 мл воды для инъекций в/в капельно (длительность инфузии не менее 30 минут) 2 раза/сут.

2 г в 50 мл воды для инъекций в/в капельно (длительность инфузии не менее 30 минут) 2 раза/сут. При необходимости курс инфузий по 2 г препарата 2 раза/сут можно проводить в течение 6 дней. Наилучшие результаты лечения регистрировались у больных, которым первое введение препарата осуществляли не позднее чем через 6–8 ч от появления клинических проявлений заболевания.

Хроническая сердечная недостаточность

В зависимости от состояния пациента можно начать лечение "ударными" дозами по 5-10 г препарата в 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) в/в капельно со скоростью 4-5 г/ч в течение 3-5 дней, а затем перейти на в/в капельное введение (длительность инфузии не менее 30 мин) 1-2 г препарата, разведенного в 50 мл воды для инъекций, 2 раза/сут в течение
2-6 недель или сразу начать в/в капельное введение поддерживающих доз препарата Креатинфосфат (1-2 г в 50 мл воды для инъекций 2 раза/сут в течение 2-6 недель).

Интраоперационная ишемия миокарда

Рекомендуется курс в/в капельных инфузий длительностью не менее 30 мин по 2 г препарата в 50 мл воды для инъекций 2 раза/сут в течение 3-5 дней, предшествующих хирургическому вмешательству, и в течение 1-2 дней после него. Во время хирургического вмешательства Креатинфосфат добавляют в состав обычного кардиоплегического раствора в концентрации 10 ммоль/л или 2.5 г/л непосредственно перед введением.

Интраоперационная ишемия нижних конечностей

2-4 г препарата Креатинфосфат в 50 мл воды для инъекций в виде в/в быстрой инфузии до хирургического вмешательства с последующим в/в капельным введением 8-10 г препарата в 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) со скоростью 4-5 г/ч во время хирургического вмешательства и в период реперфузии.

Метаболические нарушения миокарда в условиях гипоксии

Это вещество является универсальным источником энергии. АТФ синтезируется в ходе цитратного цикла Кребса. В момент воздействия на молекулу АТФ особого фермента АТФазы, она гидролизуется. В этот момент происходит отделение фосфатной группы от основной молекулы, что приводит к образованию нового вещества АДФ и выделению энергии.
Миозиновые мостики при взаимодействии с актином имеют АТФазную активность. Это и приводит к расщеплению молекул АТФ и получению необходимой энергии для выполнения заданной работы.

Процесс образования креатинфосфата

Количество АТФ в тканях мускулов весьма ограничено и по этой причине организм должен постоянно восполнять его запасы. Этот процесс происходит с участием креатинфосфата. Данное вещество обладает способностью отсоединять от своей молекулы фосфатную группу, присоединяя ее к АДФ. В результате этой реакции образуется креатин и молекула АТФ.

Данный процесс носит название «реакция Ломана». Это и является основной причиной необходимости потребления атлетами добавок, содержащих креатин. При этом заметим, что креатин используется только во время анаэробных нагрузок. Этот факт связан с тем, что креатинфосфат может интенсивно работать только в течение двух минут, после чего организм получает энергию из других источников.

Таким образом, применение креатина оправдано только в силовых видах спорта. Например, легкоатлетам применять креатин, большого смысла нет, так как он не может повысить спортивные показатели в этом виде спорта. Запас креатинфосфата также не очень велик и организм использует вещество только в начальной фазе тренинга. После этого подключаются другие энергетические источники - анаэробный и затем аэробный гликолиз. Во время отдыха реакция Ломана, протекает в обратном направлении и запас креатинфосфата восстанавливается в течение нескольких минут.

Обменно-энергетические процессы скелетной мускулатуры

Благодаря креатинфосфату организм обладает энергией для восстановления запасов АТФ. В период отдыха в мускулах содержится примерно в 5 раз больше креатинфосфата в сравнении с АТФ. После начала роботы мускулов количество молекул АТФ стремительно сокращается, а АДФ - увеличивается.

Реакция получения АТФ из креатинфосфата протекает достаточно быстро, но количество молекул АТФ, которое может быть синтезировано напрямую зависит от начального уровня креатинфосфата. Также ткани мускулов обладают веществом под названием миокиназа. Под его воздействием две молекулы АДФ конвертируются в одну АТФ и АДФ. Запасов АТФ и креатинфосфата в общей сложности достаточно для работы мускулов с максимальной нагрузкой в течение от 8 до 10 секунд.

Процесс реакции гликолиза

Во время реакции гликолиза производится незначительное количество АТФ из каждой молекулы глюкозы, но при наличии большого количества всех необходимых ферментов и субстрата, может быть получено достаточное количество АТФ за короткий отрезок времени. Также важно отметить, что гликолиз может протекать лишь при наличии кислорода.

Глюкоза, необходимая для реакции гликолиза берется из крови или из запасов гликогена, которые находятся в тканях мускулов и печени. Если в реакции участвует гликоген, то из одной его молекулы может быть получено сразу три молекулы АТФ. С ростом мускульной активности потребность организма в АТФ увеличивается, что приводит и к росту уровня молочной кислоты.

Если нагрузка умеренная, скажем при забеге на длинные дистанции, то АТФ в основном синтезируется в ходе реакции окислительного фосфорилирования. Это дает возможность получать из глюкозы существенно большее количество энергии в сравнении с реакцией анаэробного гликолиза.

Жировые клетки способны расщепляться лишь под воздействием окислительных реакций, однако это приводит к получению большого количества энергии. Аналогичным образом в качестве источника энергии могут быть использованы и аминокислотные соединения.

На протяжении первых 5–10 минут умеренных физических нагрузок основным источником энергии для мускулов является гликоген. Затем, следующих полчаса подключаются глюкоза и жирные кислоты, находящиеся в крови. Со временем роль жирных кислот в получении энергии становиться преобладающей.

Также следует указать на взаимосвязь между анаэробным и аэробным механизмом получения молекул АТФ под воздействием физических нагрузок. Анаэробные механизмы получения энергии используются при кратковременных высокоинтенсивных нагрузках, а аэробные - при продолжительных нагрузках малой интенсивности.

После снятия нагрузки, организм некоторое время продолжает потреблять кислород в количестве, превышающем норму. В последние годы для обозначения дефицита кислорода принято использовать понятие «избыточное потребление кислорода после физических нагрузок».

Во время восстановления запасов АТФ и креатин фосфата этот уровень высок, а затем начинает снижаться и в этот период происходит удаление молочной кислоты из тканей мускулов. О росте потребления кислорода и повышении метаболизма также говорит и факт повышения температуры тела.

Чем продолжительнее и интенсивнее была нагрузка, тем больше времени потребуется организму на восстановление. Так при полном истощении запасов гликогена на их полное восстановление может потребоваться несколько дней. В то же время резервы АТФ и креатинфосфата могут быть восстановлены максимум за пару часов.

Вот такие энергетические процессы в мышце для максимального роста протекают под воздействием физических нагрузок. Понимание этого механизма позволит сделать тренинг еще более эффективным.

Подробнее об энергетических процессах в мышцах смотрите здесь: